تکنیک جدیدی برای برنامه ریزی مجدد سلول‌های آسیب دیده بافت اسکار قلب
کد خبر: ۲۷۷۴۱۵
تاریخ انتشار: 2023 April 24    -    ۰۴ ارديبهشت ۱۴۰۲ - ۰۸:۱۵
قلب عضوی نیست که قادر به ترمیم تمام‌عیار خود باشد.بنابراین وقتی فردی دچار حمله قلبی می شود، قسمتی از قلب او دارای بافت اسکار یا زخمی یا آسیب‌دیده می‌شود که می تواند انعطاف‌پذیری اندام و در نتیجه عملکرد آن را مختل کند.

تکنیک جدیدی برای برنامه ریزی مجدد سلول‌های آسیب دیده بافت اسکار قلب

قلب عضوی نیست که قادر به ترمیم تمام‌عیار خود باشد.بنابراین وقتی فردی دچار حمله قلبی می شود، قسمتی از قلب او دارای بافت اسکار یا زخمی یا آسیب‌دیده می‌شود که می تواند انعطاف‌پذیری اندام و در نتیجه عملکرد آن را مختل کند.

محققان با الهام از روشی که قلب‌های جوان خود را التیام می‌دهن، راهی برای تبدیل بافت اسکار به بافت سالم در موش‌ها پیدا کرده‌اند و در نتیجه امیدوارند که برخی از آسیب‌های ناشی از حملات قلبی را جبران کنند.

تنها در ایالات متحده، هر ۴۰ ثانیه یک نفر دچار حمله قلبی می‌شود، به این معنی که یافتن راهی برای پیشگیری و به حداقل رساندن آسیب ناشی از این حوادث قلبی، اولویت اصلی دانشمندان است. با اینکه تحقیقات زیادی در مورد پیشگیری از حملات قلبی انجام شده است، ولی در بخش درمان، ترمیم قلب‌های آسیب‌دیده هم مهم است.

بافت اسکا سفت تر از بافت قلب سالم است. چون کمتر منقبض می‌شود، می تواند عملکرد صحیح قلب را محدود کند و باعث شود که پمپ قلب برون‌ده کمتری داشته باشد.

در اوایل سال جاری، محققان استرالیایی راهی برای مبارزه با زخم‌های قلبی در موش‌ها با افزایش الاستین، ماده‌ای که به برخی از بافت‌های بدن خاصیت کشسانی می‌دهد، پیدا کردند. در آن مطالعه، زخم‌های قلب کوچک شده و انعطاف‌پذیرتر شدند و قلب را به عملکرد طبیعی خود بازگرداندند.

مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه دوک (DU) انجام شده که به بررسی عملکرد فیبروبلاست‌ها، سلول هایی که در تشکیل بافت همبند و اسکار نقش دارند، پرداخته.

برنامه آنها استفاده از RNA را برای برنامه‌ریزی مجدد سلولی استفاده می‌کرد تا فیبروبلاست‌ها را به بافت قلب سالم پس از حمله قلبی تبدیل کند. این تکنیک قبلاً ن برای بازگرداندن عملکرد حرکتی در قربانیان سکته مغزی، ترمیم زخم و موارد دیگر هم بررسی شده بود.

در حین تحقیق محققان دریافتند که سلول های فیبروبلاست بالغ در برابر برنامه ریزی مجدد مقاوم هستند، ولی فیبروبلاست های جوان این طور نیستند.

آنها دریافتند که علت این تفاوت یک حسگر اکسیژن پروتئینی به نام Epas1 است که سلول های بالغ را از پیروی از دستورالعمل های برنامه‌ریزی مجدد باز می‌دارد. هنگامی که Epas1 در سلول های بالغ مهار شد، آنها تحت تبدیل موفقیت آمیزی قرار گرفتند.

پس از مهار Epas1، تیم تحقیقاتی بسته‌های RNA را به موش‌هایی تزریق کردند که دچار حمله قلبی شده بودند. RNA حاوی دستورالعمل‌های برنامه‌ریزی مجدد برای تبدیل فیبروبلاست‌ها به بافت قلب سالم بود و در اگزوزوم‌ها، یعنی ساختارهای کیسه‌مانندی که داخل سلولی قرار می‌گیرند.

اگزوزوم ها به نوعی شبیه کیسه های خرید هستند. سلول مواد زیادی را داخل این توپی بزرگ چربی می‌ریزند تا به سلول‌های دیگر ارسال کند و سیگنال دهد. آنها راهی هستند که سلول ها می توانند با یکدیگر صحبت کنند.

این تکنیک موفقیت آمیز بود.محققان توانستند تقریباً تمام عملکرد قلبی که پس از حمله قلبی از دست رفته بود را با معکوس کردن پیری فیبروبلاست‌های قلب بازیابی کنیم.

از آنجایی که این تحقیق نه تنها از برنامه‌ریزی مجدد سلولی، بلکه راهی برای معکوس کردن اثرات پیری بر روی برخی سلول‌ها استفاده می‌کند،این یافته‌ها می‌تواند در سایر زمینه‌های پزشکی، از جمله بازسازی سلول‌های عصبی در مغز و معکوس کردن زخم‌های پوستی در برخی شرایط پوستی تأثیر بگذارد.

یک پزشک

نام:
ایمیل:
* نظر:
آخرین اخبار